[月別過去ログ] 2013年09月

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2013年09月27日

国際研究集会「メタ認知とuncertainty」予習シリーズ:OFCは不確実性ではなくて注意?

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今年から伊佐研に小川正晃さんが加わりました。小川さんは最近Neuron 2013 "Risk-responsive orbitofrontal neurons track acquired salience"を出して、OFCの機能についてこれまでとは違った仮説を提出しています。今度の生理研国際研究集会「メタ認知」で口演していただきます。

まずNeuron 2013の仕事はどういうものかというと、OFCの神経活動が示しているのは、ShultzやKepecsが言うようなRisk(=variability=uncertainty)ではなくて、連合学習理論的な意味でのサリエンスである、というものです。

小川さんはOFC研究で有名なSchoenbaumのところに在籍して、Pearce-Hallの注意モデルをアップデートしたHaselgrove-Esberモデルというものに基づいてラットのOFCの活動を解析している。

cueが確率的にrewardを与える課題においては、rewardが出る確率が0%や100%のときと比べて、uncertainな条件(33%, 66%)では活動が上がる。Kepecsとかではこれをuncertaintyとしてモデル化していた。

そこをOgawa et alではcue-rewardのときだけではなくて、cue-no rewardでも注意を引く(salientである)というふうに考えてモデル化している。行動モデル自体についてはEsber and Haselgrove Proc. R. Soc. B 2012 "Reconciling the influence of predictiveness and uncertainty on stimulus salience: a model of attention in associative learning"などに記載されてる。

そういうわけで、神経経済学的な"value"や"risk"ではなくて、連合学習理論的なsalience (連合強度に上げ下げに伴って変化するものだから"acquired salience"と呼ばれている) のほうがより説明能力高かった、というのがこの論文のインパクト。

連合学習理論的な意味での注意理論(Pearce-Hallモデル)で言うサリエンスというのが正直さっぱりわからなくて、以前「学習心理学における古典的条件づけの理論」を読んだときも、失礼ながら澤さん執筆部分(Pearce-Hallモデル)は飛ばして読んでた。

でもやっと取っ掛かりができて、連合学習理論的な意味での注意理論というものが、視覚的サリエンシーのようなボトムアップ的注意と、ポズナー課題のようなトップダウン的注意との間で比較的立場が曖昧な、経験によって生態学的にサリエントになるもの、たとえばなぜTD人にとって顔がサリエントであり、autismにとっては顔がサリエントにならないのか、といったところに切り込むのに役立つんではないだろうかという感じがしてきた。

Basal gangliaにおいてもprediction errorだけではなくて(incentive / motivational) salienceであるみたいな話があって、以前書いたようなSNc - anterior insula - ACC のようなサリエンス回路の話に繋げられないだろうかとか、知覚的サリエンスと学習されたサリエンスとを統一的に扱えないだろうかとか、いろいろ考えたいことが出てくる。

あと、ここはもうちょっとちゃんと考えないとわからないのだけれども、小村さんのPulvニューロンのuncertaintyはなんらかのサリエンスであって、acquired salience説を使うと、pulvinarが注意に関わっているというこれまでの知見と整合的になるんではないだろうか?

ともあれ、もう一回「学習心理学における古典的条件づけの理論」借りてきて、「MackintoshモデルとPearce-Hallモデル」の部分をちゃんと読んで、ここで言っているサリエンスとはいったいなんなのか、報酬予測との関係から理解しておこうと思う。

Haselgrove & EsberってのはJohn M. Pearceと共著があって、まさに直系なのだろう。

.@alltbl 連合学習理論というのは説明できないことを見つけるとそれを説明するために逐次モデルを変えていくというかんじで部外者からするとかなり後付けな印象を持ちます。ただそれとはべつにして、パラメーターを変えてみたときの行動予測が出来るという意味での予想能力はあるので、たとえばHaselgrove-Esberモデルの場合だったら、それまでの複数の注意モデルを統合するようなモデルを作ったら、overtrainしたあとの行動選択だけではなくて、学習中の行動選択についても予測することが出来るようになった、ということのようです。

連合学習理論にはたくさんモデルがあるけれども、けっきょくは大元のレスコーラ・ワグナーモデル(もちろんもっと遡れる)での「予測誤差によって試行ごとに連合強度を変える」というのがモデルの骨子で、それ以降のさまざまなモデルはそれだけでは説明できないことについて逐次モデルをアップデートしている(通常科学)という、そういうかんじなのではないかと思う。

.@alltbl 連合学習理論の「理論、モデルとしての立ち位置」については、澤さん@kosukesa による「連合学習理論は擬鼠主義の産物か -表現論としての連合理論-」 で「中間言語としての連合学習理論」と書いておられます。

関連資料を探していたのだけれど、OUPから出版されている"Attention and Associative Learning: From Brain to Behaviour (2010)"というのを見つけた。さっそく図書館に貸借申し込みした。

.@kosukesa とりあえず2章(Pearce and Mackintosh)と9章(Philip Quinlan: On the use of the term 'attention')読んでみようかと思います。

中間言語というからにはそれには文法があって推移則があって自律性があって、その記述レベルでの予測可能性があることが必要となる。脳・神経レベルでの記述でもなければ、フォークサイコロジー的な心的現象の記述でもなくてその中間が必要だっていう問題意識には共感する。

池上さんの「サンドイッチ理論」というのも脳のハードウェアとソフトウェアとを繋ぐレベルのものこそが「モデルをつくって初めて説明できたこと」がでてくることが可能となるようなgenerativeな理論となることを構想しているのだと思う。じつは「中間言語」という言葉とよく似ている。

ただし池上さんの場合は物理的なモデルなので、その記述レベルならばソフトウェアやハードウェアベースでの記述よりもずっと正確で曖昧さが無くならないとその名に値しない。つまり、計測が正しい限り、99.9999999%みたいな精度が出るようなかんじ。(連合学習理論の方でも同じか。)

昨日書き漏らしたことだけど、uncertaintyとsalienceの関係というのがずいぶん唐突だなあと思っていたのだけれども、そういえばフリストン理論でもattentionはprecisionの逆数つまりuncertaintyに対応させていた。いまだに理解できてないのだけれど。

視覚的注意の理論では、注意を上げるとはSNを上げることであるみたいな話になるけど、そのへんと近いってことまではわかる。

.@NaotakaFujii そこは池上さんに聞いてほしいけど、もしそういうものが見つかったとしたら、精度の高さから他の可能性が排除されるんではなかろうかと思います。もしDNA説でなくてタンパク説で遺伝理論を作ったら精度の悪いなりに理論が出来るけどそれは排除されるだろうから。

いくつか補足しておくと、ニューロンレベルでの精度はけっして99.9999999%とかにはならないだろうという前提がある。コネクショニズム以降の脳観では、個々のニューロンは中間層なのであって、入力や出力に一対一対応するような表象をしている必要はないし実際していない。だから個々のニューロンは注意だろうが意志決定だろうがいろんなものを持っているし、それは計測技術が上がったら解決されるようなものではない。それにもかかわらずMTニューロンとperceptual decisionの関係とか、ITの顔ニューロンとか、思った以上にスパースな表象がなされている場所がこれまでとくに研究されてきたのだし、スパースであること自体は重要な意味を持つだろうけど、脳全体に適応できるルールではない。

いまデコーディングで行われていることは、そういった分散表象している中間層が持っている情報を読み込めるだけ読み込むための方法であって、脳では「あるニューロンが別なニューロンから情報をread outしている」ということを前提にしてその上限までは情報を読める。

はなしがとっちらかったけど、だから中間が必要だってのはいろんな領域で問題意識としてあって、神経科学ではそれはマー的な計算論だし、連合学習理論をそう捉える人もいるし、カオス遍歴のような層を考える人もいる。というあたりなのではないだろうか。


というわけで、twitterで小川さんの論文のまとめとかしてたらいつもどおり話がいろいろ膨らんでいきましたよっていう。こんなかんじで国際研究集会でもぜひ議論しましょう。カムカムエブリバディー。


2013年09月08日

国際研究集会「メタ認知とuncertainty」予習シリーズ:SEFで見つかった、メタ認知の神経相関

JCでMiddlebrooks & SommerのNeuron 2012"Neuronal correlates of metacognition in primate frontal cortex"をとり上げた。

彼らはそれの前のJEP2011"Metacognition in monkeys during an oculomotor task"でサッカードによるconfidence judgement課題の行動結果を出している。マスキングのSOAで難易度調整してサッカードのlocalizationをしたあとでhigh betかlow betか選ばせる。SOAを短くすると正答率も下がって、high betの割合も減った。

だからマカクでもちゃんと難易度によってbetの割合を変えていると言うことになる。でもそれだけでは足りなくて、SOAをモニタしているだけかもしれない。だから同じSOA内で正答と誤答でのbetに比率を計算して独立でない(正答のときにhigh betが多い)ことを示している。サッカードの応答潜時をモニタしているわけでもない。

ここまで抑えた上でNeuron論文の方ではニューロンを記録している。betの違いによって発火が違っていた(ニューロンの発火が[correct - high bet] > [correct - low bet]となっていた)のはSEFだけ。

しかし二つの難点があるんではないかと思う。

1) CH > CLはreward anticipationで説明できるのでは? じっさいSEFニューロンはreward anticipationで活動がmodulateされる。おなじcorrectでもhigh betのときはlow betと比べて報酬期待が高いと言えるだろう。著者はこれに対して、もしSEFのニューロンが報酬期待をコードしているのなら、CH=IHとなるはずだ(両者は報酬の量は同じ)。だがそうなっていないから、積極的に報酬期待であるとする理由はない、と議論している。これはダメだと思う。

CH=IHとなるのはSEFが報酬期待「だけ」をコードしている場合であるが、CHとIHではそもそもdecision phaseでサッカードしている場所すら違うんだから活動が違うのは当たり前。confidenceとreward anticipationを分けるのはかなり本質的に重要。

2) もうひとつの難点は、単一のSOAでCH > CLを示していないこと。行動の論文にもあったようにべつべつのSOAが混ざっているデータからはSOAによる効果を無視できない。著者はここでSOAによってphi correlationが変わらないこと、SOAによってニューロンの発火に差が出ないことからこの可能性を排除している。

でもそんな間接的なことをするよか、[CH-CL] * SOAs という2-way ANOVAにしてやって[CH-CL]のmain effectを示してやるのがいちばん直接的。たぶん有意差なかったんだろうって私は疑ってる。


2013年09月01日

ダイエット試行錯誤(2013年9月版)

運動だけでは体重減少が2ヶ月止まってしまったので(体脂肪率は低下してたけど)、90キロ台で停滞するわけにはいかないと、食事の方も対策しだして一ヶ月経った。そしたら停滞していた体重減少がまた始まって、先週計測した時点で88.1kg。いきなり3キロ近く落ちた。やっぱ食い過ぎだったか。

お昼だけカロリー減らさずにローカーボ気味に。普段はラボでレンジでシリコンスチーマーでいろいろやってれば楽しいのだが(他称ヨシダズキッチン)、いざ学会などで外食を利用しなければならないとなるとなかなかこれを維持するのは難しい。

まず気づいたのが、外食で売っているようなものというのはほとんどが炭水化物だということだ。パン、うどん、パスタ、ドーナツ、それからあらゆるスイーツ類。けっきょく学会中は隣のスーパーで時間差で安くなったお惣菜三点500円セットで持ちこたえた。

それからあと、炭水化物は中毒の対象なんだなとも思った。いったん量を減らしたら、あまり飢餓感を感じなくなった。自分の血中のグルコース濃度とかインシュリン濃度とか時間変動を計測してみたいと思った。(開示:糖尿病の気はありません)

ただし、コンビニやスーパーのお惣菜類を多用するのは塩分多いからよろしくない。ちなみに自分は高血圧もない。糖尿もなければ痛風もないし、中性脂肪なども異常値が出たことがない。だから太ってていいってわけでもないんだろうけど、どういうことなんあろうかと思う。

だから自分の場合、ダイエットをする動機は健康のためとかではなくて、他人からの「なんだこのキモデブ」という意識的無意識的な処遇を受けて社会的生活において不利に働かないようにという点が大きい。

自分の体に興味があるけど、けっきょくのところ、宮川さんのトークにもあったように、我々個人は皆たくさんのSNPsを持っていて、「正常」なんてものが実のところありえないくらいにばらつき、不完全なのだろう。

ローカーボ関係はいろいろ調べて読んでいるけど、進化的に云々とかあのへんは眉唾だと思う。けっきょく体はホメオスタティックに働いている。そのなかで一つポイントとなるのは、血中グルコースはインスリンで脂肪として取り込まれるけど、ケトン体は回収できない、ここだろうか。

あと、アメリカのそれ系の本は炭水化物お悪者にする代わりに脂肪を許容するので、肉とかチーズとかたくさん食べたいアメリカ人の欲望に併合しているようにも見える。だからそこは信じない。ということで比較的タンパク質多めにしてる。鳥のささ身とか豆腐とか納豆とか。

ともあれ発見だったのは、炭水化物は中毒の対象だということで、これまでは、頭脳労働だしこまめに摘んだりして脳内グルコース濃度下げないようにしているつもりだったのだけど、もしかしたらかえってインスリン反応性の低血糖とかになってしまっていたのかもしれない。やっぱ計測してみたい。

一時期調べたことがあって、「血糖自己測定器」ってのは糖尿病の人用に一万位かとかでオムロンとかにプロとかのがamazonで買えるようになっている。でも、毎回針で血出すあの作業が怖いのでそこまでしたくない。赤外とかでモニターできないもんかね。もしくはMRでBOLD(<-大げさすぎ)。

「お弁当におすすめ! 20分以内にできるストックレシピ集」 そっか、鶏そぼろとか作って冷凍して常備しておけばよいのか。

お盆に東京に行ったときに「野郎ラーメン」の前を通ったがガラガラだった。以前通ったときはすごい並んでたので諦めたのだが、そのときはあまりにガラガラすぎてなんかあったのかと思ってやっぱりスルーした。そして今は当分食べたくない感じ。80キロ切るくらいまでは。さらば「野郎ラーメン」。


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